La infección se produce generalmente a través de las mucosas, por contacto entre los animales, semen o material contaminado. Cuando la infección es placentaria y en el primer trimestre de gestación, el feto se torna inmunotolerante y el animal resulta persistentemente infectado (PI). Estos animales PI tienen gran importancia en la epidemiología de la enfermedad ya que son grandes diseminadores. La identificación y eliminación de los mismos es importante para el control de la enfermedad en los rebaños.
El vDVB muestra especial tropismo por el tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal. Trabajos recientes han demostrado que este tejido sufre una importante depleción debida principalmente a la masiva apoptosis de los linfocitos B, no atribuida ni a la acción directa del virus sobre estas células ni a mecanismos indirectos relacionados con la liberación de mediadores químicos por los monocitos-macrófagos.señalados como una de las principales células blanco del virus. Así mismo, se ha demostrado que la infección de las células del entramado folicular, constituido principalmente por células dendríticas foliculares y células reticulares, provocaría graves alteraciones morfológicas y funcionales en estas poblaciones celulares. Por tanto, las funciones de sostén y de mantenimiento de la homeostasis folicular, fundamentales para la supervivencia de los linfocitos, se verían comprometidas, favoreciendo así la apoptosis linfocitaria.
En el pulmón, la infección de las poblaciones de macrófagos por el vDVB provocaría un bloqueo de la actividad biosintética de estas células, limitando la producción de citoquinas proinflamatorias y alterándose la repuesta inmune innata local. En consecuencia, el pulmón tendría una menor capacidad de respuesta frente a agentes patógenos secundarios, predisponiendo la aparición de procesos respiratorios.
En el pulmón, la infección de las poblaciones de macrófagos por el vDVB provocaría un bloqueo de la actividad biosintética de estas células, limitando la producción de citoquinas proinflamatorias y alterándose la repuesta inmune innata local. En consecuencia, el pulmón tendría una menor capacidad de respuesta frente a agentes patógenos secundarios, predisponiendo la aparición de procesos respiratorios.
Rinotraqueítis infecciosa bovina
* La histofilosis
* Estomatitis vesicular
* Enfermedad de border
Transmisiòn
Se realiza mediante el contacto directo con animales clínicamente enfermos o portadores, o por contacto indirecto a través de alimentos contaminados con orina, secreciones nasales u orales, heces y fetos abortados o sus envolturas. También se ha considerado la transmisión por aerosoles y a través de vectores.
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