miércoles, 3 de noviembre de 2010

BRONQUITIS AVIAR



Mensaje
La bronquitis aviar tiene síntomas parecidos a los de la coriza, para diferenciarla de esta podemos observar que los animales tienen tos y estornudos, además de emitir ruido al respirar. Produce diarreas acuosas, en algunas ocasiones blanquecinas; las plumas están erizadas y los huevos se tornan deformes y con la cáscara frágil o exenta de calcio.

Al ser un virus al contrario que en la coriza que es una bacteria no existe tratamiento efectivo, el uso de antibióticos puede reducir la mortalidad al combatir enfermedades oportunistas. Existe vacuna, podemos prevenir de la misma manera que con la coriza. Es sensible a casi todos los desinfectantes, la forma más virulenta de manifestarse es en los pollitos de menos de 6 semanas, de ahí la importancia de una buena limpieza de nidales, incubadoras, nacederas y criadoras.

La bronquitis infecciosa aviar es una enfermedad respiratoria aguda, altamente contagiosa, causada por un virus del género Coronavirus. Se han identificado varios serotipos: Massachusetts, Arkansas, Connecticut, Delaware, entre otros.
El virus afecta el aparato respiratorio, el sistema reproductor y algunas cepas afectan el sistema renal, aumentando la mortalidad en aves jóvenes.
La enfermedad se presenta en forma abrupta, diseminándose rápidamente entre las aves, pudiéndose observar los primeros síntomas a las 48 horas post-infección.
Generalmente, la bronquitis infecciosa afecta 100% de las aves y aunque la mortalidad es baja, ésta puede alcanzar más de 25% en casos complicados con patógenos secundarios como Escherichia coli, o enfermedades recurrentes como micoplasmosis, sobre todo cuando la condición inmunológica de las aves es baja.

Síntomas:
   Se producen ruidos respiratorios típicos de la enfermedad, tanto en aves jóvenes como en adultas, incluyendo jadeos, estertores (debido a la mucosidad de la tráquea), tos, secreción nasal y ojos llorosos.
   Basándose solamente en los síntomas respiratorios, es difícil diferenciarla de la enfermedad de New Castle.
A diferencia con la enfermedad de New Castle, la bronquitis nunca presenta síntomas nerviosos y la mortalidad es menor, la producción de huevo aunque también se afecta, nunca baja hasta cero, la calidad del huevo se altera durante más tiempo y las aves tardan más en normalizar la postura.
Transmisión: La enfermedad se transmite fácilmente por medio del aire y cualquier otro medio mecánico. La bronquitis generalmente afecta a todo un lote de aves en forma simultánea, completando su curso respiratorio en 10-15 días.
Tratamiento y control: No existe un tratamiento específico y una vez que se presenta es difícil de controlar. Se puede producir inmunidad rápidamente mediante la aplicación de la vacuna.
La vacuna de las cepas Connecticut o Massachusetts atenuadas, solas o en combinación, pueden aplicarse desde el primer día de nacidos.


INFLUENZA AVIAR


INFLUENZA AVIAR


Generalidades
Es una enfermedad infecciosa de las aves causada por el virus A de la influenza. Si bien todas las aves son vulnerables a la influenza aviar, las aves acuáticas migratorias, en particular los patos salvajes, constituyen el reservorio natural de los virus de la influenza aviar y esas aves son también las más resistentes a la infección. Las aves de corral domésticas, en particular los pollos y los pavos, son especialmente vulnerables a las epidemias de influenza. Los síntomas en las aves varían desde una enfermedad leve hasta un cuadro altamente contagioso y rápidamente mortal que da lugar a epidemias.
Características del virus de la influenza
Todos los virus de la influenza del tipo A, incluidos los que regularmente causan epidemias estacionales en el hombre, son genéticamente lábiles y están bien adaptados para eludir las defensas del huésped. Los virus de la influenza carecen de los mecanismos de «corrección de pruebas» y reparación de errores que operan durante la replicación genética. Como resultado de esos errores no corregidos, la composición genética de los virus cambia conforme se van replicando en el hombre y en los animales, y la cepa original se reemplaza por una nueva variante antigénica. Estos cambios constantes y por lo general pequeños de la composición antigénica de los virus A de la influenza es lo que se denomina «deriva» antigénica.
La tendencia de los virus de la influenza a experimentar cambios antigénicos frecuentes y permanentes obliga a vigilar constantemente la situación mundial de la enfermedad y a introducir cada año ajustes en la composición de las vacunas.
Situación actual de la epidemia en aves
Se considera que el contacto directo o indirecto de aves domésticas con aves acuáticas migratorias salvajes es una causa frecuente de epidemias. Los mercados de animales vivos son otro eslabón importante en la propagación de esas epidemias.
Recientemente se ha demostrado que los virus de baja patogenicidad pueden, después de circular durante periodos breves en una población de aves de corral, mutar y transformarse en virus hiperpatógenos.

 

Transmisión
La exposición ocupacional aumenta el riesgo de transmisión del virus de influenza H5N1 de pájaros a humanos, especialmente entre avicultores, criadores de aves en áreas rurales y trabajadores en operaciones de desecho, debido a la exposición prolongada al virus.
Medidas de protección, prevención y control
Una prioridad inmediata es detener la propagación de la epidemia en las poblaciones de aves de corral, estrategia que reduce las posibilidades de exposición humana al virus, Los trabajadores que participan en el sacrificio selectivo de aves de corral deben protegerse debidamente contra la infección empleando ropa y equipo adecuados. Estos trabajadores deben recibir asimismo medicamentos antivirales como medida profiláctica.
La vacunación de las personas con alto riesgo de exposición a las aves infectadas, usando las vacunas existentes más eficaces contra las cepas circulantes de la influenza humana, permite reducir la probabilidad de coinfección del ser humano con cepas aviares.

NEWCASTLE


AGENTE

El agente causal es un virus de la familia Paramyxoviridae, género Avulavirus. Es un virus de ARN de cadena simple. Puede ser inactivado a 56 °C y a pH ácido, y con desinfectantes como formalina y fenol. Es sensible al éter. Su viabilidad es muy alta, sobrevive durante largos periodos a temperatura de ambiente, especialmente en las heces

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
-Síntomas respiratorios y/o nerviosos
-jadeo y tos
-Alas caídas, arrastran las patas, cabeza y cuellos torcidos, desplazamientos en círculos, depresión, in-apetencia, parálisis completa.
-Interrupción parcial o completa de la producción de huevos.
-Huevos deformados, de cáscara rugosa y fina y que contienen albúmina acuosa
-Diarrea verde acuosa
-Tejidos hinchados en torno a los ojos y el cuello
-La morbilidad y mortalidad dependen de la virulencia de la cepa del virus, del grado de inmunidad a la vacunación, de las condiciones ambientales y del estado de las aves de la explotación.

 
PREVENCIÓN Y PROFILAXIS

No hay tratamiento

PROFILAXIS SANITARIA

-Aislamiento estricto de los focos -Destrucción de todas las aves infectadas y expuestas a la infección
-Limpieza y la desinfección a fondo de los locales
-Destrucción adecuada de las aves muertas
-Control de plagas en las explotaciones
-Respetar un plazo de 21 días antes de la repoblación
-Evitar el contacto con aves cuya situación sanitaria se desconoce
-Control de desplazamientos humanos
-Se recomienda la cría de un grupo de edad por granja


TRANSMISIÓN

Contacto directo con las secreciones de las aves infectadas, especialmente las heces.
Comida, agua, instrumentos, locales, vestimentas humanas, etc., contaminados

ERISIPELA

ETIOLOGIA

La erisipela es una infección bacteriana aguda de la dermis y la hipodermis causada principalmente por estreptococos. Actualmente no existen pruebas de que otras bacterias puedan causar la erisipela típica. El papel de las toxinas estreptocócicas es probablemente de importancia en la patogenia de la enfermedad. Durante 20 años se observó en muchos países un recrudecimiento epidémico, pero los datos se basan principalmente en las series de los hospitales, y están por lo tanto sujetos a errores de sesgo. En el departamento donde se llevó a cabo este estudio, los investigadores notaron un aumento del número de casos: de 5 pacientes diagnosticados en 1978 a 40 en 1990. No existen problemas de resistencia y la penicilina es el tratamiento estándar.
A pesar de que el diagnóstico clínico de erisipela es fácil en su forma típica, en algunos pacientes en quienes la enfermedad es más profunda, éste se dificulta por la apariencia clínica y la posibilidad de que esté involucrada otra bacteria. En Francia, en el año 2000, se llevó a cabo una conferencia de consenso que cubrió todos los aspectos de la enfermedad, y en este artículo se discute parte de la información de esa conferencia.
Definición


La erisipela se define como un tipo clínico de celulitis, principalmente de la dermis y en menor grado de la hipodermis.
En Francia los dermatólogos ya no usan el término celulitis porque no es lo suficientemente preciso en la descripción de la localización y definición de este grupo de enfermedades. No corresponde a un tejido anatómico o histopatológico. Más aun, otras formas no bacterianas de inflamación de la piel se describen dentro del término celulitis. Actualmente usan el término de dermohipodermitis bacteriana. Cuanto más dérmica es la localización de la erisipela, más definidos son los límites del eritema y el edema. En algunos pacientes la localización es más profunda en la hipodermis, lo que hace que tenga límites más indefinidos, con una coloración rosada. En estos sujetos, es frecuente un origen estreptocócico, pero no es la única posibilidad, y puede haber bacterias asociadas

Anatomía Patológica
En la fase aguda, se observa un denso infiltrado inflamatorio dérmico compuesto por neutrófilos, menos intenso en la hipodermis. Puede asociarse con pústulas, abscesos o necrosis focal. El edema dérmico, rico en fibrina, es importante y puede contribuir al desarrollo de bullas subepidérmicas. Los linfáticos dilatados contienen neutrófilos y macrófagos. También se observan neutrófilos en las paredes venulares y puede ocurrir trombosis.

Fisiopatología

La erisipela es una infección bacteriana y la mayoría de los investigadores consideran que la causa principal son los estreptococos. Se encuentran 3 clases de estreptococos: Streptococcus pyogenes en 58% a 67% de los casos, S. agalactiae en 3% a 9%, y S. dysgalactiae sp. equisimilis en 14% a 25%. En algunos pacientes se pueden encontrar otras bacterias asociadas o no a estreptococos, como Staphilococcus aureus en 10% a 17%, y Pseudomonas aeruginosay enterobacterias en 5% a 50%.
Existen argumentos indirectos que indican el papel único de estreptococos en la erisipela. El número de bacterias estreptocócicas es pequeño en la erisipela y los métodos que usan antígenos estreptocócicos han aumentado el porcentaje de casos de erisipela estreptococo-positiva. La colonización bacteriana de la piel es frecuente y esto explica la presencia de estafilococos y Pseudomonas sp. en las áreas intertriginosas. No se encontraron hemocultivos positivos para estafilococos en las erisipelas. Finalmente, la penicilina G, a la cual normalmente son resistentes los estafilococos, se usa regularmente con éxito en el tratamiento de la erisipela y sus recurrencias.

sintomas

Los síntomas generales asociados a eritema creciente por lo común son diagnósticos. Puede observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis. Al momento del diagnóstico es importante tener en cuenta marcadores clínicos de gravedad, que pueden indicar la necesidad de internación. Estos incluyen síntomas y signos generales como fiebre alta y confusión mental, taquipnea, taquicardia, oliguria e hipotensión. también manifestaciones locales de severidad como dolor local intenso, gran edema, ampollas hemorrágicas, necrosis focal, livedo reticularis y crepitación. Finalmente, también son motivo de internación la existencia de comorbilidades como diabetes mellitus y obesidad.
La rápida respuesta favorable a los antibióticos apoya el diagnóstico. En 24 a 72 horas desaparece la fiebre, y el dolor se reduce al igual que los signos cutáneos.En pacientes con dermohipodermitis atípica es necesario considerar otros diagnósticos, al igual que cuando la enfermedad no resuelve luego de 48 a 72 horas de tratamiento.
Los diagnósticos más serios son dermohipodermitis necrotizante y fascitis. Ambas entidades ponen en riesgo la vida del paciente y requieren tratamiento quirúrgico.
Se describió erisipela necrotizante en pacientes con insuficiencia arterial. En ellos, la erisipela descompensa la enfermedad arterial y ocurre necrosis. Se observa especialmente en ancianos y diabéticos.
Complicaciones

Algunos signos asociados no deben ser considerados complicaciones si están localizados y resuelven con el tratamiento. En ocasiones se observan bullas a consecuencia del edema, así como púrpura en el centro de la placa. 
Los abscesos localizados no son infrecuentes, y deben sospecharse cuando la fiebre no responde a los antibióticos. Se puede palpar una zona blanda y dolorosa. La punción de la lesión resultará en la emisión de pus, a menudo estéril.
La septicemia y la bacteriemia son raras. Los cultivos de sangre son positivos en menos del 5% de los pacientes. En 1% a 5% ocurre tromboflebitis venosa profunda.

Tratamiento

En la erisipela de la pierna y en la celulitis, la primera medida de tratamiento es reposo por varios días con la pierna elevada. Esto reduce el edema y el dolor, y es importante para combatir la fiebre. Una vez que el paciente puede deambular, las medias elásticas permiten mejor contención y reducen la recurrencia del edema y el riesgo de linfedema.
La penicilina G continúa siendo el tratamiento estándar en las erisipelas no complicadas y es activa en 80% de estos casos. La dosis diaria inicial varía, de acuerdo con los estudios, de 10 a 20 MU en 4 a 6 infusiones. En la mayoría de los estudios se continúa la terapia endovenosa con penicilina oral por 2 a 3 días, en tres dosis diarias de 3 a 6 MU, tan pronto como la fiebre desaparezca. También se puede utilizar amoxicilina, 3 a 4.5 g/día. El tratamiento debe ser continuado por 10 a 20 días.
Otros antibacterianos utilizados para la erisipela son los macrólidos (eritromicina, roxitromicina y azitromicina), nuevas cefalosporinas (cefalexina, cefadroxilo y cefotaxima) y fluoroquinolonas (ciprofloxacina), con actividad equivalente a la de la penicilina. La indicación del uso de estas drogas es principalmente la celulitis complicada. En Francia, el agente de segunda elección en caso de alergia a la penicilina es la pristinamicina (un macrólido).

Se debatió por mucho tiempo el uso de anticoagulantes durante el período inicial del tratamiento. Actualmente, considerando la baja prevalencia de trombosis venosa profunda, sólo se indica heparina subcutánea a los pacientes con antecedente de trombosis venosa o embolia pulmonar, con venas varicosas, o en pacientes obesos que no pueden deambular.

CIRCOVIRUS PORCINO

ETIOLOGIA

Los circovirus porcinos pertenecen a la familia Circoviridae, género circovirus. Es un virus sin envoltura, esférico, de simetría icosaédrica, y de pequeño tamaño, 17 nm, los virus vertebrados más pequeños conocidos. Posee una molécula de ADN circular simple, en forma de anillo, de ahí su nombre, de 1,7 kpb. Hasta el momento se han descrito dos tipos antigénicamente distintos ,el PCV1 y PCV2

MECANISMO DE ACCION

La identificación del Circovirus porcino tipo 2 por medio de la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y posterior secuenciación molecular, garantiza la presencia, cantidad y calidad de la cepa del virus que está afectando los cerdos de la granja o empresa solicitante y de esta forma, la inmunidad conferida por medio de la vacunación establece una protección eficaz y efectiva contra estas cepas autógenas circulantes. La vacuna autógena inactivada BioARA de Circovirus porcino tipo 2, está indicada para reducir la mortalidad, signos clí­nicos (perdidas de peso y heterogeneidad de los lechones) y lesiones en el sistema linfoide y otros órganos que asociados a la presentación sistémica de la enfermedad puede conllevar a una inmunodepresión del animal.

SINTOMAS

PESTE PORCINA CLASICA

ETIOLOGIA


La PPC está producida por un virus perteneciente al género Pestivirus y familia Flaviviridae. (Franki, 1991). La partícula vírica presenta un diámetro de entre 40 a 50 nm con envuelta, la cápside tiene forma icosaédrica.  Su génoma viral está formado por una molécula de RNA  de banda simple  y polaridad positiva que presenta una longitud de 12,284 nucleótidos ( 2,2 Kb) con una fase de lectura abierta capaz de codificar 3.989 aminoácidos.


COMO ACTUA

El genoma viral actúa como ARN mensajero y se traduce en una poliproteína que procesada por la acción de proteasas virales, no bien conocidas, y de la célula huesped, para dar lugar a las proteínas maduras. El virus replica en el citoplasma celular y no provoca un efecto citopático en la célula infectada.

SINTOMAS

La presentación clínica es muy variada dependiendo de la edad del animal la situación inmunitaria y otros factores. Existen animales aparentemente sanos que son portadores del virus y tienen gran importancia en la diseminación de la enfermedad. Se han descrito 5 presentaciones:

Forma clínica hiperaguda.
Los animales afectados mueren en un plazo muy corto (alrededor de 5 días) tras la infección. La sintomatología se reduce a fiebre elevada.

Forma aguda.
Fiebre alta, disminución del apetito y abatimiento general, disminución de leucocitos y plaquetas en sangre (leucopenia y trombopenia). Posteriormente aparecen temblores y hacinamiento de los animales en estado de libertad. En la fase terminal los cerdos tienen una marcha ondulante por parálisis del tercio posterior, que posteriormente se generaliza y los animales permanecen tumbados sobre un costado y moviendo las extremidades de forma continuada como si remaran.

Forma subaguda.
Los animales sobreviven entre 20 y 30 días tras la infección.

Forma crónica.
La supervivencia es superior a los 30 días.

Forma trasplacentaria y congénita
Da lugar al nacimiento de animales con enfermedad congénita.

TRANSMISION


  • Contacto directo entre animales (secreciones, excreciones, semen, sangre)
  • Propagado por las personas que entran en las explotaciones, veterinarios, comerciantes de porcinos
  • Contacto indirecto a través de los locales, las herramientas, los vehículos, la ropa, los instrumentos y las agujas
  • Distribución a los cerdos de alimentos a base de desechos insuficientemente cocidos
  • Infección transplacentaria
PREVENCIÒN


  • Mantenerse alejados de las personas que tengan infección respiratoria.
  • No saludar de beso ni de mano.
  • No compartir alimentos, vasos o cubiertos.
  • Ventilar y permitir la entrada de sol en la casa, las oficinas y en todos los lugares cerrados.
  • Mantener limpias las cubiertas de cocina y baño, manijas y barandales, así como juguetes, teléfonos u objetos de uso común.
  • En caso de presentar un cuadro de fiebre alta de manera repentina, tos, dolor de cabeza, muscular y de articulaciones, se deberá de acudir de inmediato a su médico o a su unidad de salud.
  • Abrigarse y evitar cambios bruscos de temperatura.
  • Comer frutas y verduras ricas en vitaminas A y C (zanahoria, papaya, guayaba, naranja, mandarina, lima, limón y piña).
  • Lavarse las manos frecuentemente con agua y jabón.
  • Evitar exposición a contaminantes ambientales.
  • No fumar en lugares cerrados ni cerca de niños, ancianos o enfermos.
  • Acudir al médico inmediatamente si se presentan los síntomas.

miércoles, 20 de octubre de 2010

FIEBRE AFTOSA O GLOSOPEDA

Agente etiologico


Es uno de los virus más pequeños de los patógenos para el hombre y los animales. Se trata de un PICORNAVIRUS (Filtrable de 21-25 nm. Esférico, compuesto en un 69 % de proteínas y un 31 % de un núcleo de RNA. Cápsida de estructura icosaédrica). Tipos: A, O, C, SAT 1,2,3 y ASIA 1 y numerosos subtipos que poseen las propiedades serológicas e inmunológicas de su tipo y, además, un antígeno subtipo-específico, fuertemente predominante. La distinta virulencia es resultado de las mutuas relaciones entre el virus y su medio ambiente, es decir, el estado inmunitario del hospedador, la resistencia del mismo y la especie animal de que se trate. Es muy sensible al formaldehído, la sosa cáustica, óxido de etileno, gliceraldehído, etilenimina, propilenimina, ácido cítrico o láctico y otros preparados comerciales. También a la desecación en caliente, luz solar directa y el calor húmedo

Còmo actùa
La fiebre actúa como respuesta adaptativa que ayuda al cuerpo a combatir los organismos que causan enfermedades y surge en respuesta a unas sustancias llamadas pirógenos que se derivan de bacterias o virus que invaden el cuerpo, o que son producidas por las propias células. Debido al sistema inmunitario poco experimentado con el que cuentan, los niños son más propensos a sufrir fiebres elevadas.
Las fiebres por encima de los 40,5 °C pueden amenazar proteínas de vital importancia, provocando estrés celular, infarto cardíaco, necrosis de tejidos, ataques paroxísticos y delirios.

Sintomas
Fiebre alta, Vesículas en los epitelios de la boca, lengua, ubre y pezuñas que imposibilitan a los animales afectados alimentarse, caminar, amamantar a sus crías, o ser ordeñados, Mortalidad alta en animales jóvenes por miocarditis, rara en adultos.

Còmo prevenirla

En general, no se recomienda tratamiento alguno de los animales aftosos. Menos aún en zonas libres o de baja incidencia donde lo recomendable es dar muerte inmediatamente a los afectados y contactos para luego enterrarlos o quemarlos. Tal vez, en zonas de alta incidencia (o sea, con gran cantidad de casos anuales) donde sea impracticable, por razones económicas, dar muerte a los animales se puede hacer algún acto terapéutico. Cabe anotar que esta enfermedad es de síntomas agresivos difíciles de tratar.

Transmisiòn

a enfermedad se transmite principalmente por contacto entre un animal sano y uno enfermo. El hábito de olerse y lamerse en forma muy cercana es el factor que favorece esta transmisión. La contaminación de los piensos y agua con secreción salival, orina y heces es otro medio de transmisión del virus. Los humanos y sus vehículos permiten la diseminación del virus de una granja a otra al llevarlo en las ropas o neumáticos. Las aves carroñeras y los perros podrían diseminar el virus entre las granjas, aunque no hay consenso al respecto. Los productos cárnicos elaborados con carne de animales aftosos pueden diseminar la infección de un país a otro. En los países donde el ganado doméstico convive con la fauna silvestre puede esta última ser fuente de infección, aunque lo normal es que sea al revés. Otra fuente de infección son los animales que han sufrido la infección, se han recuperado y que quedan portadores, estado que puede durar al menos 2 años.

HERPESVIRUS

Agente etiologico

Es uno de los virus más pequeños de los patógenos para el hombre y los animales. Se trata de un PICORNAVIRUS (Filtrable de 21-25 nm. Esférico, compuesto en un 69 % de proteínas y un 31 % de un núcleo de RNA. Cápsida de estructura icosaédrica). Tipos: A, O, C, SAT 1,2,3 y ASIA 1 y numerosos subtipos que poseen las propiedades serológicas e inmunológicas de su tipo y, además, un antígeno subtipo-específico, fuertemente predominante. La distinta virulencia es resultado de las mutuas relaciones entre el virus y su medio ambiente, es decir, el estado inmunitario del hospedador, la resistencia del mismo y la especie animal de que se trate. Es muy sensible al formaldehído, la sosa cáustica, óxido de etileno, gliceraldehído, etilenimina, propilenimina, ácido cítrico o láctico y otros preparados comerciales. También a la desecación en caliente, luz solar directa y el calor húmedo.

Còmo actùa
  
Ataca a las células de la superficie de la piel, y de ese modo provoca la formación de vesículas. Desde la piel el VHS penetra en la sangre y a través de ella alcanza las raíces nerviosas, donde se mantiene inactivo. Cuando la piel correspondiente a esas raíces nerviosas sufre alguna agresión, o cuando se produce una alteración del sistema inmunológico (por ejemplo, durante una infección respiratoria ), el VHS se reactiva y reaparecen las lesiones cutáneas que caracterizan al herpes.  

sintomas

comienza a manifestarse cuatro a siete días después de producirse el contagio. Lo primero que se nota es una molesta sensación de pinchazos en la zona afectada. Seguidamente, en un plazo que va desde dos horas hasta dos días, aparecen en la piel las vesículas que caracterizan a la infección. Dos o tres semanas después, dichas vesículas se transforman en pequeñas úlceras.
provoca una sintomatología más intensa. En algunas personas esta infección ocasiona muy pocos síntomas, o incluso ninguno, lo que facilita el contagio al no haber evidencia de su presencia. Sin embargo, en otras personas provoca fiebre, dolores musculares, cefalea (dolor de cabeza), dolor y sensación de quemazón, prurito en los genitales y en la región del ano.

Còmo prevenirlo
  • Utilizar preservativo en las relaciones sexuales, incluido el sexo oral.
  • Recordar que el herpes es contagioso incluso cuando no existen lesiones cutáneas visibles.
  • Evitar las relaciones sexuales cuando se padece un herpes genital activo, es decir, cuando hay vesículas o úlceras, ya que entonces la posibilidad de contagio es máxima.
  • Tener cuidado de no diseminar el herpes hacia otras zonas del cuerpo. Para ello es fundamental lavarse las manos después de tocar las zonas infectadas, e incluso tocar dichas zonas sólo con guantes desechables.
Transmision

Puede transmitir por el contacto directo de piel con piel. Esto incluye tocar, besar y el contacto sexual (vaginal, anal y oral). Las partes húmedas de la boca, la garganta, el ano, la vulva, la vagina y los ojos se infectan muy fácilmente. La piel puede infectarse si está cortada, irritada, quemada, con salpullido o con otras lastimaduras. El herpes pueden pasarse de una persona a otra, o de una parte del cuerpo propio a otra. Si una persona tiene llagas bucales de un resfriado, puede transmitir el virus durante el sexo oral y causar herpes genital. El herpes se propaga más fácilmente cuando hay llagas abiertas. También puede transmitirse antes de que se lleguen a formar las ampollas. Se propaga menos fácilmente cuando las llagas han sanado, las costras se han caído y la piel ha vuelto a la normalidad. Es muy improbable que el herpes se transmita a través de asientos de inodoro, piscinas, bañeras, piscinas de hidromasaje o toallas húmedas. Una madre infectada puede pasarle el virus a su bebé durante o después del parto.


PARVOVIROSIS PORCINA


Agente etiologico

El virus es termoestable, resistente a muchos desinfectantes y enzimas y permanece infectivo por meses en secreciones y excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias especies y esta característica se utiliza con fines diagnósticos
Parvovirus es ubicuo y endémico con distribución mundial. La ruta de infección es oro nasal y en cerdas gestantes trasplacentaria. Las cerdas inmunizadas eliminan anticuerpos por calostro que se degradan con el tiempo, pero que pueden ser protectivos hasta los 3 a 7 meses de edad. Esta inmunidad pasiva interfiere el proceso natural de infección y el desarrollo de Inmunidad activa, lo que afecta la difusión de la enfermedad. Las lechonas en desarrollo y primerizas contaminadas son el principal reservorio. Los machos pueden eliminar el virus por semen en periodos críticos.

Còmo actùa

La infección aguda es subclínica, aunque puede presentarse leucopenia transitoria. La única respuesta a infección es falla reproductiva en la cerda gestante infectada en la primera mitad de la gestación. Las secuelas dependen del período en que ocurre la infección, por lo que se pueden presentar: cerdas repetidoras, falladas, con pocos lechones nacidos totales por muerte embrionaria y reabsorción, alta proporción de lechones nacidos momias que reflejan muerte fetal; y también se reportan infertilidad y abortos.

sintomas 

La mayoría de la gente que se infecta con los virus que pueden causar encefalitis no desarrolla síntoma alguno, y la infección sigue su curso sin ser peligrosa. Muchas personas sólo desarrollan síntomas leves, incluyendo:
  • Fiebre ligera
  • Dolor de cabeza
  • Náuseas
  • Dolor corporal
  • Inquietud
 prevenciòn

La mejor manera para reducir sus probabilidades de contraer encefalitis viral a causa de mosquitos es evitar ser picado por mosquitos. Los pasos que pueden ayudar incluyen:
  • Limitar las actividades al exterior en donde estén presentes los mosquitos
  • Usar camisas de manga larga y pantalones largos al atardecer y al amanecer, cuando los mosquitos están más activos
  • Usar repelente de insectos que contengan DEET
  • Vaciar las fuentes de agua estancada en la casa, como las tinas para pájaros y alcantarillas, donde se pueden reproducir los mosquitos
  • Otros consejos de prevención incluyen los siguientes:
    • No manipule pájaros muertos u otros animales que transporten el virus.
    • Si planea dar una visita prolongada (por más de un mes) a áreas en Asia en donde hayan ocurrido brotes, su médico le puede sugerir que se vacune de encefalitis japonesa.
Transmisiòn

El virus de la encefalitis equina venezolana (VEEV) pertenece al género de los alfavirus (familia
Togaviridae) con serotipos enzootico y epizootico. Dentro de este mismo grupo de virus se encuentran
los de la encefalitis equina del Este y del Oeste, el de Mayaro, el de Mucambo y el de Everglades.
Estos virus se caracterizan por tener entre 50 y 70 nm, tener un RNA de cadena simple y simetria
icosahedrica. Poseen además una hemaglutinina activa para los eritrocitos de ganso, pollo recien nacido
y paloma. El VEEV fue descubierto por primera vez por Kubes y Rios y por Beck y Wyckoff en 1937.